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Le débat sur l’usage des cétones dans le cyclisme fait rage de plus belle ces jours-ci, plusieurs coureurs notamment français (Bardet, Demare) ayant recommandé leur interdiction.

« J’ai l’impression d’avoir élevé mon niveau de jeu cette année mais ça ne s’est pas forcément vu, tant le peloton roule vite… Ça va crescendo chaque année et ce n’est sans doute pas près de s’arrêter. »

Romain bardet, sport FR, 13 décembre 2021

L’augmentation du niveau sur les courses pro n’est certes pas qu’une affaire de cétones. Les contrôles anti-dopages sont moins fréquents, et nous savons que d’autres produits sanguins novateurs et au fort potentiel dopant sont certainement déjà en usage au plus haut niveau. J’y ai consacré deux articles en septembre dernier, le nouveau dopage sanguin (article 1 et article 2).

Qu’est ce que les cétones? Ces corps cétoniques sont produits par le foie, suite à la consommation de lipides.

Les régimes « kéto » (pour « ketones » en anglais) sont actuellement très populaires.

Le principe est de forcer le corps humain à utiliser les graisses comme principal combustible, plutôt que les sucres. La perte de poids serait plus facile, ainsi que le maintien du poids par la suite, parce que les gens sur un tel régime consomment beaucoup moins de sucre.

En sport, l’avantage est de retarder l’usage des sucres, et ainsi préserver ses « cartouches » pour les fins de course. On apprendrait ainsi au corps à devenir plus « efficace ».

Un régime cétonique permettrait aussi d’accélérer la récupération.

De nombreuses équipes seraient déjà sur les régimes cétoniques, notamment la Jumbo-Visma et la Deceuninck. La plupart des équipes pro disposent aujourd’hui de nutritionnistes, chefs, et camions-repas, facilitant les choses à ce niveau.

On peut également acheter des produits ou suppléments alimentaires (cétones exogènes) maximisant la production de corps cétoniques.

Ces régimes ne vont pas sans risque, notamment pour le foie. Certains crient à des régimes carrément dangereux pour la santé, en particulier pour les personnes diabétiques.

Alors, dopage les régimes kéto? Pas sûr, surtout que certaines études scientifiques récentes concluent à l’absence d’avantages dans les sports, notamment tel que rapporté récemment par le directeur médical de l’UCI.

Je vous avoue y perdre mon latin! Pour Jean-Pierre de Mondenard, bien connu dans la lutte contre le dopage, le débat sur les cétones est même un « masquant médiatique », des problèmes autrement plus pertinents devant être réglés en matière de dopage.

Marc Kluszczynski nous aidę aujourd’hui à y voir plus clair, et je l’en remercie.

Sky fut la 1^ère équipe cycliste à utiliser les cétones incorporées dans les boissons d’effort dès 2011.

Mises au point par le physiologiste anglais Kieran Clarke, Dave Brailsford les considérait comme faisant partie des fameux gains marginaux. A-t-on des preuves de leur effet ergogène ?

Les études sont peu nombreuses ; certaines montrent que les cétones d’apport exogène sont utilisées dans l’effort avec une amélioration de 0,5 à 2% des performances. Une étude de 2016 parlait de 15% !

L’UCI (Pr Xavier Bigard, directeur de la commission médicale) et le MPCC (Roger Legeay) dénoncent leur absence totale d’action et recommandent de ne pas les utiliser. On attend donc une étude indépendante (chez des cyclistes) qui chiffrerait leur avantage réel en cyclisme, mais on sait déjà qu’une consommation élevée bloquerait la lipolyse et diminuerait la glycémie. 

Un petit rappel de la biochimie des cétones endogènes pour fournir une base de discussion: fabriqués par l’organisme à partir de la dégradation des lipides dès le 5^ème à 7^ème jour de jeûne ou quand l’apport en glucides est insuffisant, les corps cétoniques (ou cétones) lui permet d’épargner la souffrance du cœur et du cerveau qui ne fonctionnent qu’au glucose dont les réserves sont épuisées en une journée.

Mais ces cétones seront aussi utilisés comme carburant alternatif dans les muscles. D’où l’intérêt dans les sports.

L’organisme fabrique trois cétones : le ß-hydroxybutyrate, l’acétoacétate et l’acétone. Lorsque le glucose vient donc à manquer dans la cellule, les acétyl-coenzyme A provenant de ces cétones sont incorporés dans une voie métabolique de dérivation (la cétogénèse) où le cycle de Krebs (ß-oxydation des acides gras) pourra utiliser ces cétones dans la fourniture d’énergie. C’est la théorie biochimique dans un organisme au repos. Peut-il en être le cas chez un cycliste professionnel ? Et les cétones exogènes peuvent-elles être utilisées comme source d’énergie supplémentaire alors que les glucides et le glucose ne manquent pas ?

L’étude de Kieran Clarke (1) l’affirmait : les cétones seront incorporées dans le cycle de Krebs en vue de produire de l’énergie sous forme d’ATP avant l’épuisement des réserves en glycogène, puis éliminées sous forme de gaz carbonique (CO₂) et d’eau. Il est vraisemblable que leur effet ergogène serait fonction du métabolisme du cycliste et des conditions de course.

Julian Alaphilippe considère les cétones comme faisant partie de son plan nutritionnel.

Romain Bardet, par contre, les assimile à des substances de la zone grise, citant comme exemple le tramadol (interdit par l’UCI en 2019, mais pas par l’AMA). On pourrait en citer d’autres comme les hormones thyroïdiennes.

Qui a raison ?

Considérons le métabolisme et l’élimination de ces substances citées : des substances exogènes (tramadol, autres produits dopants) seront éliminées après glucuronoconjugaison ou sulfoconjugaison dans les urines ou les selles, ce qui permet leur détection. Romain Bardet, mais également Arnaud Démare, Guillaume Martin, souhaitent l’interdiction des cétones. 

Si les cétones étaient interdites, on se heurterait à plusieurs difficultés dans leur détection. Comment les déceler puisqu’elles disparaissent totalement de l’organisme sain (2)? Aussi, comment les différencier d’une source alimentaire ou endogène ? Les triglycérides à chaîne moyenne (entre 8 et 12 atomes de carbone) tels ceux présents dans l’huile de coco, peuvent se transformer en corps cétoniques. 

Aucune étude n’a envisagé la dangerosité des cétones. Le MPCC en fait son cheval de bataille. Qu’en serait-il lors d’un apport exogène à haute dose ? Kieran Clarke cite des troubles gastro-intestinaux banaux. On pourrait suspecter à haute dose une acidose métabolique potentiellement mortelle (telle l’acidocétose du diabétique). Il n’y a donc actuellement aucune preuve de leur effet sur l’amélioration des performances (dans la déclaration du 8 décembre du Pr Bigard) et de leur danger.

La question de l’éthique sportive ne peut se résoudre au prix du débat sur les cétones. Peut-on vouloir l’interdiction d’une substance en se basant sur des convictions personnelles ? L’idée de bien « performer » sans l’aide des cétones serait la preuve de leur inefficacité. On se retrouve dans la même situation d’un individu déclarant être capable de faire son sport sans manger de viande, et qui voudrait montrer son inutilité voire son danger. Consommer tous les jours de l’huile de coco fait-il de vous un consommateur de cétones ? Consommer des gélules de glycogène (elles n’existent pas !) ferait-il de vous un dopé ?

Début décembre, l’AMA déclarait que les cétones ne remplissaient pas les conditions pour être interdites. L’UCI était plus nuancée : tout en admettant qu’il serait compliqué de les interdire, Xavier Bigard recommande de ne plus les utiliser (!) en attendant d’autres études que l’UCI a lancées. On doute de la pertinence d’un tel conseil.

Dans ce débat, on se rangera plutôt du côté de Julian Alaphilippe que de celui de Romain Bardet, Guillaume Martin et Arnaud Démare. On retiendra le critère déterminant des cétones incorporées dans la filière énergétique et disparaissant en eau et gaz carbonique, tels les graisses et sucres. Les cétones sont donc bien un aliment. On ne peut interdire l’utilisation de pâtes!

1. Kinetics, safety and tolerability of (R)-3-hydroxybutyl(R) (3) hydroxybutyrate in healthy adults subjects. Kieran Clarke and coll. Univ of Oxford. Regulatory Toxicology and Pharmacology, vol 63, Issue 3, August 2012, p 401-408. La boisson Delta-G augmente le taux d’acétoacétate et de ß-hydroxybutyrate. Son but était de restaurer les capacités cognitives des militaires soumis à une restriction glucidique. Son prix était exorbitant : 2678 euros le litre. Le prix des cétones reste élevé (1400 euros le litre) alors que leur fabrication ne coûte rien… !
2. Les corps cétoniques sont néanmoins détectables dans l’air expiré. On connaît l’haleine cétonique en cas de diabète mal stabilisé ou chez les jeuneurs impénitents. On sait aussi que l’isomère lévogyre (L) est moins utilisé par l’organisme que le dextrogyre (D). Chez le diabétique, sucre et cétones peuvent se retrouver dans les urines.

La déclaration est récente et nous vient d’Arnaud Démare, qui a évolué en 2021 au coeur du peloton WorldTour.

Il évoque aussi un « peloton à deux vitesses », et ca de quoi faire peur puisqu’on a l’impression, à quelque part, de revivre un mauvais film.

Le coureur français se pose manifestement des questions, et a le courage de les exprimer publiquement à l’occasion de la sortie de son livre « Un an dans ma roue« .

De nombreux coureurs ressentent la même chose que moi.

Arnaud Demare

Surtout, l’info est crédible puisqu’elle nous vient du coeur du peloton pro.

Je me pose aussi des questions plus sérieuses depuis quelques mois devant ce que je vois. D’autres aussi, dont les Antoine Vayer, Marc Kluszczynski et d’autres observateurs éclairés du cyclisme.

2022 pourrait nous apporter quelques réponses. Il faudra voir les performances offertes, les analyses de puissance, les forces en présence et celles qui, au contraire, auront du mal à suivre.

Nous vivons une époque particulière, il faut en être conscient: des jeunes coureurs, 20, 21, 22 ans, qui gagnent les plus grandes courses du monde, habituellement réservées à des coureurs plus matures. Des équipes qui gagnent avec des coureurs modestes, et d’autres qui marquent le pas. Des vitesses en hausse. Des coureurs qui ne courent plus beaucoup, qui s’entrainent dans leur petit coin et qui débarquent soudainement pour gagner. Et des nouveaux produits qui, constamment, débarquent du côté des pharmaceutiques, certains défiant toute imagination.

Dans ce deuxième article (de deux – première partie ici) sur l’évolution du dopage sanguin dans le sport, Marc Kluszczynski nous entretient du probable Graal dans ce registre, celui de l’hémoglobine soluble dans le plasma et tirée de vers marins, ainsi que des possibles nouveaux développements plus récents.

Je remercie encore une fois Marc d’avoir permis cet éclairage sur les nouvelles techniques de dopage dans le sport, un dossier pertinent pour tout ceux qui, comme moi, s’interrogent actuellement sur certaines performances offertes en cyclisme professionnel. Sans mettre tout le monde dans le même panier bien sûr.

Où en est le dopage sanguin? par Marc Kluszczynski (partie 2)

Une autre origine possible des hémoglobines est apparue dès les années 2000. Des scientifiques ont alors réussi à extraire l’hémoglobine du ver de terre (Lumbricus terrestris). Cette hémoglobine était toutefois 50 fois plus grosse que l’hémoglobine humaine, donc peu intéressante pour le dopage. 

Dès 2002, Franck Zal, biologiste à Morlaix, s’intéresse au ver des marées basses (Arenicola marina) creusant des sillons sur les plages de Bretagne. Comment ce ver arrive-t-il à survivre plusieurs heures sans pouvoir extraire l’oxygène de l’eau ? En 2008, il parvient enfin à extraire son hémoglobine. Mais ce sera une autre hémoglobine de ver qui sera découverte dans l’affaire Aderlass. C’est que plusieurs groupes pharmaceutiques avaient déjà profité des travaux du Dr Zal.

L’hémoglobine de l’Arenicola marina (M-101 ou Hemo2Life) possède des propriétés impressionnantes : elle n’est pas encapsulée dans un globule rouge et est donc soluble dans le plasma. Elle transporte 40 fois plus d’oxygène que l’hémoglobine humaine (156 atomes d’oxygène contre 4) grâce à sa structure en double hexagone et elle est 250 fois plus petite qu’un globule rouge. Elle est rigoureusement atoxique, n’est pas immunogène, ne provoque pas de vasoconstriction ni d’hypertension artérielle. Elle possède même des propriétés antioxydantes qui lui permettent de prolonger son activité. Lyophilisée en poudre, elle se conserve plusieurs années à température ambiante et s’administre en intraveineuse.

Le produit a une durée de vie courte (demi-vie : 2,5 jours) et disparaît totalement de l’organisme en cinq jours. Le test de détection, qui n’existe que pour M-101, n’est valable que quelques heures. Des microdoses ne seraient détectables qu’entre 4 et 24 heures après l’administration, voire pas du tout selon la quantité utilisée ! 

Hemo2Life est utilisée en thérapeutique pour prolonger la durée de vie d’un organe à transplanter (greffon). L’armée est bien sûr intéressée pour le traitement des blessures de guerre et des hypoxies cérébrales causées par exemple par le souffle d’une explosion. Il y a fort à parier que ces hémoglobines de vers marins soient déjà utilisées en cyclisme, et pas seulement celle du laboratoire français. 

La recherche de nouveaux agents stimulants de l’érythropoïèse reste d’actualité

Le marché mondial du traitement de l’anémie est tellement juteux que les grandes firmes pharmaceutiques rivalisent d’imagination pour créer de nouvelles substances agissant sur l’érythropoïèse.

L’utilisation de l’EPO reste toutefois d’actualité : il existe encore vraisemblablement une bonne centaine de copies d’époétines non approuvées, ou encore de biosimilaires (qui différent de quelques sucres sur la chaîne glycosylée) et pour lesquelles on ne connaît pas la référence amenant à un test positif au contrôle. Leur emploi, on l’a dit, présente un risque de contrôle positif et n’est plus aussi généralisé qu’il y a vingt ou trente ans.

Si l’EPO agit au début de l’érythropoïèse (maturation des réticulocytes), une nouvelle classe d’agents stimulants de l’érythropoïèse agit à la fin en diminuant la prolifération des précurseurs érythroïdes : ce sont les protéines de fusion du récepteur à l’activine II. Elles sont représentées par le luspatercept (Reblozyl) administré en sous-cutané. Il est commercialisé dans le traitement de l’anémie lors de la bêta-thalassémie (malformation génétique de l’hémoglobine).

Des essais de phase II avant commercialisation sont menés actuellement avec le sotatercept (ACE-011) dans le traitement de l’hypertension artérielle pulmonaire. Ces produits sont encore indétectables. Le risque de thrombose, comme avec l’EPO, existe toutefois.

Comment ici ne pas repenser à certaines situations malheureuses étant survenues au début de l’utilisation de l’EPO? Cyclistes devant pédaler la nuit afin de limiter les risques d’accidents cardiaques, vague de décès parmi les cyclistes néerlandais en 1989 et 1990… À la vue de ces situations, la récente et mystérieuse vague de décès parmi les jeunes cyclistes belges et qui s’est arrêtée brutalement en 2018, fait peur.

(Note supplémentaire: Entre 2016 et 2018, sept jeunes coureurs belges sont décédés de problèmes cardiaques, sans pour autant que ces décès aient été attribués directement à une pratique interdite dans le sport. On sait seulement que ce nombre élevé de morts subites ne concorde pas avec les statistiques de morts subites d’origine cardiaque chez les jeunes sportifs (1 à 3 pour 30.000 tous sports confondus.)

Les inhibiteurs de l’HIF-1α-prolylhydroxylase (annoncés en 2006) ne font plus parler d’eux après le cas positif du marcheur français Bertrand Moulinet en 2015 (FG-4592 ou roxadustat). Ces produits, facilement détectables, inhibent la dégradation d’un facteur sécrété en cas d’hypoxie. L’organisme, berné, se met à fabriquer de l’EPO, le tout dans un parfait équilibre physiologique. Y en a-t-il de nouveaux ?

Les mimétiques de l’EPO (hématide d’Affymax, SEStide ou Hemomer d’Aplagen) avaient laissé entrevoir de gros espoirs quant à leur facilité d’utilisation ; sous forme de comprimés, conservés à température ambiante, le SEStide était déjà présent lors des mondiaux d’athlétisme de Berlin en 2019. L’hématide sera retiré de la vente en 2013 suite à des réactions d’hypersensibilité mortelle. 

On peut aussi agir sur l’affinité de l’oxygène pour l’hémoglobine. Dans l’organisme, le 2,3-DPG (diphosphoglycérate) diminue cette affinité. L’oxygène se trouve ainsi relargué plus facilement vers les muscles. L’ITPP (Myo Inositol Trispyrophosphate), en délestant plus facilement que le 2,3-DPG l’oxygène de l’hémoglobine, favorise la sécrétion de l’EPO endogène dans des limites physiologiques. Un cas positif est survenu en hippisme en 2019 !

Des substances à surveiller dans l’avenir

Les plus fortunés et les plus malins ont possiblement accès à des substances en cours d’expérimentation.

GlaxoSmithKline (GSK) étudie la voie enzymatique des DYRK-3. Cette kinase se trouve dans les précurseurs des globules rouges et inhibe l’érythropoïèse. Les inhibiteurs du DYRK-3 (GSK 626616 en phase II) agiront donc en favorisant la production des globules rouges.

Le PBI 1402 (Pro Metic Biosciences Inc) en phase II imite le mode d’action de l’EPO au niveau des cellules souches sanguines, mais possède un mécanisme différent car il ne se lie pas au même récepteur membranaire. Ces deux molécules, actives par voie orale (en comprimé) sont encore en stade d’expérimentation.

En conclusion

La lutte antidopage, et l’AMA, qui doivent mettre au point les tests de détection et les valider, sont probablement actuellement dépassés par la multiplicité des approches structurelles des nouvelles substances agissant sur l’oxygénation musculaire.

La mise au point des tests de détection basée sur des méthodes classiques marque le pas, certains nouveaux produits nécessitant une méthode biotechnologique difficile à mettre au point et très onéreuse.

La lutte contre le dopage n’a jamais été facile.

Et on revient à deux choses, la volonté d’agir, et surtout l’argent, qui demeure plus que jamais le nerf de la guerre. Les budgets annuels des organismes de lutte antidopage sont dérisoires si on compare avec ceux investis ailleurs. Une seule journée en Afghanistan pour les États-Unis coutait deux fois le budget annuel de l’AMA (et ce pendant 20 ans) ! 

Le dopage a (hélas!) certainement encore de beaux jours devant lui.

D’étranges colis sur le dernier Tour. L’équipe Bahrain-Victorious perquisitionnée. Des watts en hausse, de retour aux niveaux de l’ère Armstrong.

Des vers marins. De l’hémoglobine. Du plasma, mieux que les globules rouges.

Forcément, je me pose des questions.

J’ai voulu faire le point sur le dopage sanguin, 30 ans après l’arrivée de l’EPO au coeur du peloton pro.

Qui de mieux pour cela que Marc Kluszczynski, un collaborateur fidèle de ce site depuis des années?

Marc a gentiment accepté de m’aider à y voir plus clair sur les nouvelles techniques probables de dopage sanguin. Je lui ai demandé de ne pas m’épargner sur les détails techniques.

Je le remercie chaudement pour sa contribution à ces pages.

L’idée n’est pas d’être négatif face au cyclisme professionnel. Beaucoup de coureurs pro font certainement leur métier dans le respect des règles. Non, ils ne sont pas tous dopés. Et ceux qui le sont, le sont très probablement à échelle variable. Comme dans tout, il y a le comprimé vite avalé en vue de l’arrivée, et la cadillac du dopage sanguin qui implique une lourde logistique sur des mois.

Je veux juste être un observateur éclairé du cyclisme. Être au fait des avancées scientifiques médicales qui peuvent sauver des vies, la création par exemple d’un sang artificiel étant à placer dans ce registre. Mais il y a des effets pervers. L’EPO par exemple a été notamment créée pour venir en aide aux patients cancéreux après les traitements de chimio: noble cause! mais le produit a été détourné pour être utilisé comme dopant.

Premier article d’un dossier en deux temps. Demain, la suite, avec le Graal du dopage sanguin.

Où en est le dopage sanguin? par Marc Kluszczynski

Trente ans après la première utilisation présumée de l’EPO aux mondiaux de ski nordique de Lahti (Finlande) en 1989, le dopage sanguin est-il entré dans une nouvelle ère après la découverte d’hémoglobine lyophilisée (en poudre) dans les mallettes du Dr Mark Schmidt aux mondiaux de Seefeld (Autriche), encore en ski nordique, en février 2019 ? L’affaire Aderlass était lancée. 

Il faut dire que depuis dix ans, les progrès dans la détection de l’EPO sont bien réels et il est de plus en plus risqué de l’utiliser. 

Détectable dès 2000, l’EPO est, depuis, de plus en plus employée en microdoses, décelables que quelques heures. Le passeport sanguin, adopté par la plupart des fédérations internationales (et par l’UCI dès 2008) rendra le dopage sanguin un peu plus difficile, mais encore possible pour des sportifs n’hésitant pas à s’adjoindre le savoir-faire de spécialistes, tel le plus connu d’entre eux, le Dr Michele Ferrari.

Au sein de l’arsenal « classique », il reste aussi actuellement les transfusions sanguines autologues, toujours indétectables depuis leur première utilisation dès 1970 par les coureurs à pied suédois, finlandais et certains cyclistes professionnels des nations dominantes. Ces transfusions ne seront interdites qu’après les JO de Los Angeles 1984, où les cyclistes américains les avaient utilisées. 

Mais la clé aujourd’hui, c’est de pouvoir contourner le passeport sanguin qui se focalise sur les variations des constantes des globules rouges. Les globules rouges contiennent à l’intérieur de leur membrane l’hémoglobine, formée de quatre sous-structures qui, chacune, fixe une molécule d’oxygène grâce à son atome de fer. Il existe aussi une petite quantité d’oxygène dissoute dans le plasma, donc à l’extérieur du globule rouge.

L’idée n’est pas nouvelle : l’industrie pharmaceutique cherche depuis les années 2000 à fabriquer un sang artificiel pour pallier la pénurie des donneurs et aux risques de la transfusion (transmissions de virus). 

Ce fait prend encore davantage d’importance en période de pandémie virale comme celle de la COVID-19.  

Dans l’affaire Aderlass, le procureur en charge de l’affaire, Kai Graber, a parlé d’hémoglobines humaines fabriquées par le laboratoire Merck et sa filiale Sigma-Aldrich : les produits H 7379 et H 0267. 

Il pourrait s’agir de sub-unités d’hémoglobine humaine (qui comporte 4 chaînes protéiques appelées globines). L’hémoglobine humaine réticulée (ou Diaspirin cross linked Hb de Baxter) avait d’ailleurs déjà été utilisée dès 1996 dans les sports d’endurance à la dose de 50 mg/kg. Du point de vue des tricheurs, sa demi-vie de 2 heures était intéressante, malgré des effets indésirables à base de troubles du rythme cardiaque et d’hypertension artérielle. 

Les tricheurs avaient donc déjà compris l’intérêt d’une hémoglobine dissoute dans le plasma : déjouer le passeport biologique puisque cette hémoglobine dans le plasma ne peut pas se fixer à l’intérieur du globule rouge qui en contient déjà.

Ces hémoglobines se présentent sous forme de poudre lyophilisée. Leur conservation est de plusieurs années à température ambiante alors que celle d’une poche de sang est de 7 à 8 semaines à 4°C, sachant que 1% des globules rouges sont détruits chaque jour par hémolyse. 

Ces hémoglobines en poudre se retransforment en hémoglobine fonctionnelle après injection. Les produits H 7379 et H 0267 existent depuis plusieurs années en tant que réactifs chimiques vendus par le laboratoire et ne sont pas très chers. On n’est pas étonné de leur utilisation (probable) dans le sport alors qu’aucune étude sur leur toxicité n’existe !

Il y a vraisemblablement d’autres hémoglobines humaines semi-synthétiques ou modifiées. Le fait de polymériser la molécule évite la formation de dimères néphrotoxiques. Polyheme, une autre hémoglobine humaine polymérisée, avait raté de peu sa commercialisation aux USA en 2009.

Le gros problème de la mise au point des hémoglobines humaines consiste à leur faire diminuer l’affinité pour l’oxygène, pour qu’elles le relarguent dans les tissus. Et à maîtriser l’effet vasoconstricteur qui peut provoquer des infarctus du myocarde. En les polymérisant, cet effet diminue un peu, mais le temps de demi-vie augmente, ce qui facilite leur détection dans les contrôles antidopage. 

Une nouvelle hémoglobine recombinante humaine est-elle actuellement utilisée ? Pas impossible.

Des hémoglobines animales

Il existe aussi des hémoglobines animales (bovines). 

Sigma-Aldrich propose la H 2500, toujours en tant que réactif de biologie. Lors du Tour de France 2003, le danois Michael Rasmussen et l’espagnol Jesus Manzano avaient utilisé l’Oxyglobin (HBOC-301 pour hemoglobin based oxygen carrier) mais avec quels risques pour la santé ! Avec ces produits, on a constaté une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et une diminution du volume d’éjection systolique. 

Avec l’Hemopure (HBOC-201), une hémoglobine bovine polymérisée encore vendue en Afrique du Sud, l’effet vasoconstricteur est moindre, mais il y a toujours cet effet d’augmentation des résistances à l’écoulement (synonyme de risque d’infarctus du myocarde ou de thrombose).

Si l’Oxyglobin a disparu dès 2004, les hémoglobines animales ont sûrement progressé depuis en terme d’efficacité et de bonne tolérance.

Lors du Tour de France 2021, des sources crédibles rapportent que des cyclistes de l’équipe Bahraïn Victorious devaient pédaler en pleine nuit sur home-trainer (ce fait explique la descente de police dans la nuit du 14 juillet) comme au temps de l’EPO surdosée. On peut donc soupçonner l’usage de ce type de substances, cette habitude qui ne trompe pas étant nécessaire pour vaincre les résistances à l’écoulement. 

Un autre dopage : les perfluorocarbones

Ces substances formées d’atomes de carbone et de fluor sont toujours en développement et leur usage est toujours envisageable. 

Certaines sont encore utilisées en médecine d’urgence dans les états de choc hypovolémiques, en cas de pénurie de don de sang (le Perftoran russe depuis 2005). Cette recherche intéresse bien sûr l’armée, tout comme celle sur les substituts HBOC. 

Il est connu que Mauro Gianetti, directeur d’UAE Team Emirates, les avait utilisés sur le Tour de Romandie 1998. Atteint d’insuffisance rénale et hépatique, le suisse avait été envoyé aux urgences de l’hôpital de Lausanne. 

Les PFC peuvent véhiculer l’oxygène dans les tissus et disparaissent en 48 heures de l’organisme. L’avantage dans la lutte contre le dopage, c’est qu’elles sont facilement détectables. 

Oxygent a vu son développement stoppé en 2002 pour trop grand nombre d’infarctus en essais de phase III. Le dernier PFC, l’Oxycyte, a vu son développement arrêté en 2014. Il pouvait transporter 5 fois plus d’oxygène que l’hémoglobine humaine, tout en étant constitué de particules 50 fois plus petites qu’un globule rouge. Le développement de ces PFC ne s’est vraisemblablement pas arrêté, bien que leur faible efficacité soit connue (à pression atmosphérique). 

Le milieu sportif reste très probablement à l’affût, mais il existe une meilleure piste pour expliquer la domination de trois équipes sur le dernier Tour de France, le retour de sprinteurs aux premières loges dans les étapes de montagne, et les longs raids solitaires de coureurs dans certaines étapes de montagnes de grands Tours. Ca sera l’objet de l’article de demain, le Graal du dopage sanguin.

Il ne faut pas manquer ce documentaire réalisé par la chaine de télévision néerlandaise NOS sur l’équipe Jumbo-Visma lors du dernier Tour de France.

1h15min à partager la vie d’une équipe de tout premier plan et qui jouait la gagne avec Roglic et Dumoulin. Plusieurs séquences sont intéressantes, inédites jusqu’ici: la déception de Dumoulin, les ajustements que l’on fait sur la combinaison chrono du maillot jaune et, bien sûr, toute la déception de l’équipe entière après le dernier chrono, objet des 10 dernières minutes du vidéo.

https://www.youtube.com/watch?v=pwoAtDyiCVE

Et déjà, la controverse! On y entend Roglic et Dumoulin se questionner sur les performances plus que stratosphériques du jeune Tadej Pogacar lors de l’avant-dernière étape, le chrono de la Planche des Belles Filles.

Deuxième du jour, Tom Dumoulin ne comprend tout simplement pas comment Pogacar a pu lui prendre 1min21sec.

Je ne vois aucune solution. Comment diable aurais-je pu faire pour aller une minute et demie plus vite?

Tom Dumoulin

Je ne peux pas y croire. Deux minutes. C’est une énorme différence. Sur 36 kilomètres en plus ! Ils (les observateurs) doivent calculer le type de watts nécessaire pour cela.

Primoz Roglic

Les watts nécessaires pour cela Primoz, on les connait. Grâce à Frédéric Portoleau et Antoine Vayer, qui ont été très clairs sur ce qu’on a vu sur ce dernier chrono du Tour.

Ca se résume très simplement: mutant. 475 watts de moyenne sur les 5,9km de la montée pour Pogacar (50 watts de plus que Pinot!), pour 6,85 watts par kilo. À 21 ans! Rappelons que la montée arrivait après 30 bornes de chrono et 20 jours de course, pour un total de 36 bornes pour l’étape ce jour-là. Pogacar égale le record de la montée établi par Aru quelques années avant lui, à la différence qu’Aru était resté bien au chaud dans le peloton avant de lâcher les chevaux dans l’ascension finale. Pogacar, lui, était seul en mode chrono (donc à bloc) depuis 30 bornes!

Ce qui m’inquiète le plus, ce n’est pas seulement Pogacar: c’est toute cette jeune génération remplie de prodiges hallucinants et qui débarquent bille en tête, sans complexe, sûrs d’eux et très précoces. Il semble qu’on va ré-écrire, dans les prochaines années, les livres d’histoire du cyclisme. La question sera de savoir à quoi tout cela carbure-t-il… Pour Vayer, ce qu’on a vu en 2020, ce n’est pas moins que le retour de l’ère (triste) d’Armstrong.

Et rappelons que Roglic et Dumoulin ne sont pas non plus au-dessus de tout soupçon, notamment du côté de l’Affaire Aderlass…